研究人员发现，一种未被吸收的抗生素能够激发肠道细菌生成促进长寿的化合物。

一个研究团队发现了一种方法，能让动物消化系统中的细菌发挥微型工厂的作用，生成可延长宿主寿命的化合物，这为药物研发指明了潜在的新方向。

Janelia 高级研究小组负责人王梦及其同事专注于衰老生物学研究，他们希望探索有关延年益寿化合物的发现如何应用于现实世界。

他们所采用的一种方法，是鼓励肠道微生物群（消化系统中能产生多种化学物质的多样细菌群落）生成对宿主动物产生积极影响的代谢产物。他们的首个目标是一种名为“科兰酸”的肠道细菌化合物，此前已有研究表明，该物质能够延长线虫和果蝇的寿命。

最新研究显示，王教授团队发现，当细菌暴露于低剂量的头孢啶抗生素时，会过量产生粘酸，而用头孢啶处理过的线虫寿命更长。

小鼠体内观察到的效应

在小鼠体内，低剂量的头孢雷啶可诱导肠道细菌基因组中负责合成科兰酸（colanic acids）的部分基因发生转录。这导致动物体内与年龄相关的代谢变化发生改变：雄性小鼠体内好胆固醇含量上升、坏胆固醇含量下降，雌性小鼠体内胰岛素水平降低。

由于口服头孢利定不会被人体吸收，这种抗生素能在不影响动物身体其他部位的情况下，改变肠道微生物群，从而消除副作用和毒性。

研究人员表示，这项新研究凸显了利用靶向细菌药物促进长寿的可行路径。他们希望，这一发现还能为药物研发提供全新思路。研究指出，与其直接研发针对人体本身的药物，科学家或许可以设计出靶向微生物群的化合物，通过诱导其发生改变，促使微生物群产生对宿主有益的物质。

参考文献：郭虎、玛尔齐娅·萨维尼（Marzia Savini）、马修·布兰登·库克（Matthew Brandon Cooke）、魏鑫、邓丁欢、高世鸿、夏如月、关有辰、爱丽丝·X·温（Alice X. Wen）、于欣、王进、蒋超、克里斯托夫·赫尔曼（Christophe Herman）、李杰夫及王萌，于2025年11月11日发表于《公共科学图书馆·生物学》（PLOS Biology）的论文《肠道细菌代谢的化学调控可诱导产生聚甘露糖醛酸并延长线虫和哺乳动物宿主的寿命》。 DOI：10.1371/journal.pbio.3002749